Són canvis en la metilació de l'ADN d'un grup de gens en les etapes primerenques de la domesticació, el que influeix en la forma en què s'expressen aquests gens i desemboca en uns trets comuns en tots els animals domèstics. Els resultats suggereixen que després de diverses generacions aquests canvis epigenètics poden integrar-se al genoma i perdurar. La científica Dafni Anastasiadi i el científic Francesc Piferrer, de l'Institut de Ciències del Mar del CSIC, resolen amb aquest treball un enigma de 150 anys.
La domesticació implica criar animals en un entorn que difereix del seu hàbitat natural, el que acaba modificant el seu comportament i aspecte físic. Charles Darwin va ser el primer a adonar-se que els animals domèstics no només eren més dòcils, sinó que tenien característiques comunes com ara un musell més curt, orelles caigudes i falta de pigmentació en algunes zones de la pell. Aquests canvis es coneixen com la "síndrome o fenotip de domesticació". No obstant això, els processos que tenen lloc durant les etapes inicials de la domesticació, és a dir, el començament de la criança controlada en captivitat, i la seva contribució a l'adquisició d'un fenotip domesticat, han estat un enigma durant 150 anys.
Fa cinc anys, els científics Adam Wilkins (Universitat Humboldt, Alemanya), Richard Wrangham (Universitat de Harvard, EUA) i Tecumseh Fitch (Universitat de Viena, Àustria) van proposar que la síndrome de domesticació era a causa essencialment a dèficits lleus en el nombre de cèl•lules de la cresta neural durant el desenvolupament embrionari. La cresta neural és una estructura exclusiva dels vertebrats que es forma en les primeres etapes del desenvolupament. Les cèl·lules de la cresta neural migren per tot el cos donant lloc a estructures i cèl•lules determinades. Per exemple, els melanòcits, cèl·lules que produeixen melanina a la pell, i les mandíbules deriven de la cresta neural.
Ara, un treball dels investigadors Dafni Anastasiadi i Francesc Piferrer, de l'Institut de Ciències del Mar del CSIC (ICM-CSIC) a Barcelona, confirma la hipòtesi de la cresta neural i, a més, mostra el mecanisme pel qual s'adquireix la síndrome de domesticació. Els seus resultats es publiquen a la revista Molecular Biology and Evolution.
"Darwin havia descrit ‘el què’ (la síndrome de domesticació), els investigadors Wilkins, Wrangham i Fitch havien proposat el ‘per què’ (dèficits en cèl•lules de la cresta neural), però faltava el ‘com’. I això últim és el que explica el nostre treball", expliquen els científics del CSIC.
Poblacions de llobarros salvatges i domesticades
Els científics de l'ICM-CSIC parteixen del raonament que els canvis subjacents a la "síndrome de domesticació" s’han d'originar molt aviat en el procés de domesticació. Per tant, han comparat llobarros salvatges, obtinguts amb el corresponent permís a la reserva natural del Parc de les Illes Medes, amb llobarros en etapes inicials de domesticació, obtinguts d'una piscifactoria. En el seu treball, demostren que la "síndrome de domesticació" es dóna a través dels canvis epigenètics en la metilació de l'ADN de gens relacionats amb el desenvolupament primerenc i, específicament, de la cresta neural. Cap estudi abans havia abordat la participació dels canvis epigenètics establerts durant el desenvolupament primerenc en els primers passos de la domesticació, abans de l'aparició de les diferències genètiques.
La metilació és una modificació química de l'ADN que, sense modificar la seva seqüència de nucleòtids, regula l'expressió i el silenciament dels gens. És a dir, és un mecanisme dels anomenats 'epigenètics'. Així, un animal salvatge i un animal domèstic poden tenir gens amb seqüències genètiques idèntiques, però la influència de les condicions ambientals pot provocar canvis en la metilació de l'ADN, cosa que al seu torn modifica la forma en què s'expressen els gens i, en conseqüència, el fenotip.
Els canvis epigenètics poden integrar-se al genoma i perdurar
Els científics han observat que els canvis en la metilació de l'ADN durant el desenvolupament embrionari persisteixen fins a l'edat adulta, que afecten gens l'expressió dels quals està alterada i que són responsables de fenotips associats a la síndrome de domesticació, com deformitats de la mandíbula o el canvi en la pigmentació.
No obstant això, la troballa més rellevant és que els gens amb canvis en la metilació del seu ADN coincideixen amb gens que presenten variants al•lèliques afavorides (és a dir, selecció positiva) per la cria en captivitat, en llobarros procedents d'un programa de selecció genètica de 25 anys de durada. Donat que la metilació de l'ADN augmenta les probabilitats de mutació, aquests resultats suggereixen que després de diverses generacions aquests canvis epigenètics poden integrar-se al genoma. A més "molts dels gens que presenten aquests canvis epigenètics coincideixen amb les mateixes variants en mamífers i aus domèstics com ara el gos, gat, cavall, conill, ànec, entre d'altres", diu Francesc Piferrer.
Entre aquests gens, es troben Adamts9, gen que codifica per a un enzim involucrat en el control de la formació dels òrgans durant el desenvolupament, i diversos gens de la família del receptor de glutamat. El glutamat és el principal neurotransmissor en els vertebrats, i els gens que codifiquen les diverses formes del seu receptor han patit selecció positiva en tots els animals domesticats sense excepció. "Canvis en el receptor que processa el senyal del glutamat poden estar relacionats amb una atenuació a la resposta a l'estrès, aspecte clau en el desenvolupament de la docilitat durant la domesticació", diuen els científics.
Aquest treball constitueix la primera demostració empírica que incorpora mecanismes epigenètics que donen suport a la hipòtesi de la cresta neural per explicar l'aparició de la síndrome de domesticació de Darwin, i suggereixen un procés conservat vàlid per a tots els vertebrats.
Article de referència:
Anastasiadi, D., Piferrer, F. 2019. Epimutations in developmental genes underlie the onset of domestication in farmed European sea bass. Molecular Biology and Evolution. DOI: 10.1093/molbev/msz153
Mercè Fernández Via / Unitat de Comunicació